Щитовидная железа: функции
Давайте разберемся, что из себя представляет щитовидная железа и как она функционирует? Ткань щитовидной железы образована тиреоидными фолликулами, заполненными белком — тиреоглобулином, который и является исходным веществом для синтеза Т3 и Т4. Тиреоидная система функционирует по каскадной схеме, и регулируется с помощью целой системы органов, которая включает в себя гипоталамус, гипофиз, периферические эндокринные железы и органы-мишени. Гипоталамус вырабатывает тиреолиберин (рилизинг-гормон), стимулирующий секрецию ТТГ в передней доле гипофиза, гипофиз – ТТГ, который является естественным стимулятором производства Т3 иТ4). ТТГ к тому же способствует увеличению размера и количества фолликулов в щитовидной железе, повышению уровня ее васкуляризации, в связи с чем увеличивается количество кровеносных капилляров в железе. Контроль работы системы происходит по механизму обратной связи, т.е. чем больше тиреоидных гормонов в крови, тем меньше уровень ТТГ. Гормоны щитовидной железы в плазме крови связаны с белками (тироксинсвязывающий белок). Примерно 97% Т4 и 98,7% Т3 связаны с эти белком.Влияние тиреоидных гормонов на организм
1. Влияние на сердце и сосуды: тахикардия при тиреотоксикозе и брадикардия при гипотиреозе, повышение силы сокращений миокарда, увеличение синтеза миозина, увеличение чувствительности тканей к катехоламинам, повышение общего периферического сопротивления сосудов. 2. Влияние на обмен веществ: усиление липолиза, уменьшение количества холестерина в сыворотке крови, усиление липолитического действия катехоламинов, увеличение потребления кислорода и основного обмена - при этом отмечается снижение эффективности синтеза АТФ, истощение резерва энергии в тканях, увеличение их чувствительности к катехоламинам, ускорение распада глюкозы. Вследствие всех этих факторов резко повышается потребность в пище. 3. Влияние на рост, созревание и развитие: у новорожденных тиреоидные гормоны непосредственно необходимы для роста, так как они стимулируют образование инсулиноподобного фактора роста в печени; нужны они также и для миелинизации нервных волокон. Избыток тиреоидных гормонов приводит к замедлению роста, уменьшению количества энергии в клетках, истощению. 4. Влияние на половую систему: тиреоидные гормоны увеличивают содержание в плазме андрогенов, общего тестостерона, свободного тестостерона. При гипотиреозе у мужчин может возникнуть гинекомастия, ожирение по женскому типу.Патология, связанная с гипертиреозом
Существует несколько основных форм гипертиреоза: диффузный токсический зоб, зоб токсический многоузловой, аденома токсическая. Тиреотоксикоз также может быть искусственным, а также возникать после перенесенного тиреоидита. Редкие формы состояний, вызывающих гипертиреоз: ТТГ-продуцирующая гипофизарная опухоль, хориокарцинома (пузырный занос), струма яичек, яичников или органов средостения, рак щитовидный железы с метастазами. Гипертиреоз имеет иммунологическое происхождение — он связан с нахождением в плазме крови определенного количества тиреостимулирующих иммунглобулинов (аутоантител). Симптомы тиреотоксикоза: дисгормональная миокардиодистрофия, недостаточность кровообращения, нарушения со стороны ЦНС, эмоциональная лабильность, похудание, потливость, глазные симптомы, субфебрильная температура, остеопороз. В анализах при токсическом зобе снижен уровень ТТГ, Т3 (в большей степени) и Т4 повышены. В крови у 90% пациентов определяются тиреостимулирующие антитела. Токсический многоузловой зоб возникает, когда по неизвестной причине узел или несколько узлов (один — токсическая аденома, несколько — многоузловой зоб) приобретает автономию и начинает работать бесконтрольно, что приводит к блокировке синтеза ТТГ путем обратной связи. Эта патология чаще наблюдается у пожилых, ее может стимулировать потребление большого количества йода (аптечных препаратов, морепродуктов и т.д.). Очень часто при этой патологии повышается уровень Т3. Субклинический гипертиреоз — состояние, сопровождающееся повышением функции щитовидной железы, но количество тиреоидных гормонов при этом остается в пределах нормы. Часто эта форма гипертиреоза возникает после лечения тиреостатиками многоузлового зоба. Искусственный тиреотоксикоз — синдром гипертиреоза, развивающийся в результате намеренного приема большого количества тиреоидных гормонов (для снижения веса, у спортсменов для попадания в нужную весовую категорию), или при случайной передозировке при лечении. Зоб при этом обычно отсутствует, а все симптомы значительно ослабевают при отмене препарата или же при уменьшении дозы. Лабораторные анализы при тиреотоксикозе свидетельствуют о повышении уровня Т3, в то время как уровень Т4, наоборот, понижен. Гипотиреоз — синдром, обусловленный недостаточностью тиреоидных гормонов или уменьшением их действия на органы и ткани. Гипотиреоз может быть как приобретенным, так и врожденным (первичным), при этом он обусловлен невозможностью железы выполнять свои функции по производству гормонов в полной мере. Врожденный гипотиреоз возникает в результате генетического дефекта, делающего невозможным полноценный синтез тиреоидных гормонов. В результате количество ТТГ компенсаторно растет, а уровень Т3 и Т4 остается стабильно невысоким. Для диагностики врожденного гипотиреоза используется неонатальный скрининг, который основывается на лабораторной оценке уровня ТТГ на 7-е сутки. Кровь для анализа берут, прокалывая кожу пятки. В норме ТТГ должен быть до 20МЕ/литр, после 14-х суток - менее 5МЕ/литр. Все случаи повышения ТТГ выше 20МЕ/литр являются подозрительными, и требуют повторного анализа. В случае, если и второй анализ даст высокий показатель ТТГ, нужно определять количество Т3 и Т4. Не вовремя начатое лечение врожденного гипотиреоза может привести к замедлению развития, как физического, так и нервного; кретинизму. Первичный гипотиреоз (неврожденный) развивается обычно вследствие тиреоидита Хашимото. При этом наблюдается перерождение щитовидной железы, замещение ее фиброзной тканью, сопровождающееся следующими симптомами: одутловатостью лица, отеками вокруг глаз, опущением век, шелушением на коже, огрубением ее, увеличением веса тела из-за накопления в тканях жидкости, снижением интеллекта, брадикардией (с «мягким» пульсом). Уровень ТТГ при этом состоянии высокий (в десятки раз больше нормы). Ятрогенный гипотиреоз возникает после терапии радиоактивным йодом или же после удаления щитовидной железы. Также такой гипотиреоз может возникнуть в результате лечения тиреостатиками. Гипотиреоидный зоб — состояние, возникающее в связи с недостатком йода в пище, воздухе и воде, что приводит к нарушению синтеза тиреоидных гормонов. Вторичный гипотиреоз возникает из-за недостаточности секреции ТТГ в гипофизе, или же из-за полного ее прекращения. Тиреоидиты — группа заболеваний, различных по своему происхождению, проявляющиеся воспалением ткани щитовидной железы. Практически всегда тиреоидиты приводят к возникновению гипотиреоза или гипертиреоза. Аутоиммунный тиреоидит. В его основе лежит аутоагрессия (появление аутоантител к ткани щитовидной железы). Если этот процесс длится долго, ткань железы замещается фиброзной тканью, а затем возникают симптомы гипотиреоза. В лабораторной диагностике тиреоидита имеет значение обнаружение антител к тиреопероксидазе. Кроме лабораторной диагностики для постановки диагноза тиреоидита используется цитологическое исследование. Подострый тиреоидит (гигантоклеточный) — воспаление щитовидной железы, часто возникающее после гриппа и других вирусных инфекций. На ранних стадиях при этом состоянии обычно появляются симптомы тиреотоксикоза из-за разрушения клеток железы и выхода активных гормонов из них наружу (повышен уровень Т4). Через 1-2 недели уровень Т4 идет на спад. Бессимптомный тиреоидит наблюдается после родов у 10-15% женщин. Для него характерно увеличение щитовидной железы, спонтанно сменяющие друг друга фазы гипо- и гипертиреоза, а в итоге – самостоятельное восстановление эутиреоидного состояния.Гормоны щитовидной железы: подробный анализ
ТТГ (тиреотропный гормон) — биологическая активность его обусловлена его бета-субъединицей. Секретируется гормон в передней доле гипофиза. Основная функция — регулирование синтеза и секреции тиреоидных гормонов. Показания к назначению анализа крови на ТТГ: выявление скрытого гипотиреоидного состояния, задержка развития детей, зоб, миопатии и аритмии у пожилых, некупируемая депрессия, бесплодие, импотенция, диффузный зоб с проявлениями тиреотоксикоза, гиперпролактинемия, гормонозаместительная терапия. Секреция ТТГ снижается при приеме Л-тироксина и других препаратов, содержащих тиреоидные гормоны. Норма ТТГ у взрослых 0,4-5 мЕд/л. Однако нижняя граница при определении ТТГ в крови строго не определена и может варьировать. Повышение уровня ТТГ может быть обусловлено: - гипотиреозом, - базофильной аденомой гипофиза, - резистентностью к тиреоидным гормонам, - недостаточность надпочечников, - тиреоидитом Хашимото, - некоторыми опухолями легких и гипофиза, - психическими болезнями, - гестозами, - отравлениями свинцом, - чрезмерными физическими нагрузками, - приемом бета-адреноблокаторов, нейролептиков, солей йода; морфина. Снижение уровня ТТГ наблюдается при: - токсической аденоме, - латентном тиреотоксикозе, - аутоиммунных тиреоидитах, - приеме гормонов, - приеме анаболических стероидов, цитостатиков, кортикостероидов, - приеме бета-адреномиметиков, тироксина, - голодании. Тироксин (Т4) — один из основных тиреоидных гомонов. Содержит четыре атома йода в каждой молекуле. Концентрация тироксина в крови в норме (51-142 нмоль/литр). Концентрацию тироксина в крови рекомендуется измерять при гипотиреозе, при ожирении, гепатите, беременности. Уровень Т4 снижается при гипотиреозе, при недостатке тироксинсвязывающего белка, гемолизе, приеме салицилатов, андрогенных гормонов, кортикостероидов, солей йода, резерпина, сульфаниламидов. Кроме общего, определяется и свободный тироксин в крови – более надежный показатель, особенно при субклиническом гипертиреозе. При гипотиреозе наблюдается снижение как общего, так и свободного Т4. Трийодтиронин (Т3) — тиреоидный гормон, содержащий три атома йода в молекуле. Основное количество его образуется в почках, печени и сердце, минимальное количество — в щитовидной железе. Норма Т3 в крови 1,2-3,4 нмоль/литр. Определяется при диагностике тиреотоксикоза и его рецидивов, тиреотоксикоза после терапии Л-тироксином, при лечении эстрогенными препаратами. Андрогены и глюкокортикоиды понижают уровень Т3. Тиреоглобулин синтезируется тиреоцитами в просвет фолликулов. В щитовидной железе он способствует накоплению тирозина, который используется для синтеза тиреоидных гормонов. При злокачественных опухолях уровень тиреоглобулина растет и, таким образом, может являться маркером рака щитовидной железы. Норма тиреоглобулина 0-50 нг/литр. Аутоантитела к компонентам щитовидной железы появляются в крови при аутоиммунной агрессии. Аутоантитела к тиреоглобулину можно найти в крови у 60% больных тиреоидитом Хашимото и диффузным токсическим зобом, реже — у больных раком щитовидной железы. Антитела к тиреопероксидазе говорят о снижении функции щитовидной железы. Появляются они при тиреоидите Хашимото, узловом токсическом зобе. Чем выше титр антител, тем больше уровень аутоиммунной агрессии. Аутоантитела к рецепторам ТТГ определяются для диагностики диффузного токсического зоба, но в 10% случаев могут обнаружиться и у людей с эутиреоидным зобом. Обязательно исследования щитовидной железы назначаются детям, взрослым при бесплодии, невынашивании беременности, родильницам в первый год после рождения ребенка, мужчинам старше 50 лет, страдающих аутоиммунными заболеваниями, хроническими депрессиями, подвергшимся радиоактивному облучению.Другие статьи из раздела «Общие вопросы КТ»